Quem desenvolve, e por que desenvolve a síndrome do intestino irritável? Há muitas dúvidas acerca disso e do que está por trás dela verdadeiramente.
A microbiota intestinal é importante? As emoções e a personalidade realmente influenciam? Aproveite para esclarecer tudo isso lendo esse guia científico que eu traduzi.
Prevalência da SII
A ocorrência de síndrome do intestino irritável (SII) na população mundial tem sido estimada em 11%, considerando diferentes protocolos de diagnósticos: o critério de Manning de 1978, os critérios de Roma I de 1989, os critérios de Roma II de 1999 e os critérios de Roma III de 2006.
A prevalência em SII em mulheres é de 14%, e entre homens de 9%. Metade dos pacientes que desenvolvem SII reportam seus primeiros sintomas antes dos 35 anos, e a prevalência de SII nessa faixa etária é 25% mais alta que em pacientes acima de 50 anos. Um estudo entre estudantes de 18 e 30 anos mostrou que uma ocorrência de 24% de SII.
A média de prevalência de SII mostra diferenças significativas em diferentes continentes. Na América Latina é de 17-18%, na Ásia é de 9-10%, Nova Zelândia, América do Norte e Europa é de 7%, na África é de 6%. Já na França e Irã, a prevalência é de 1% em cada um, e no México é de 35-36%.
Como diagnosticar a SII
Há o anúncio de atualização dos critérios diagnósticos da SII: os Critérios de Roma IV. Segundo ela, menos pacientes serão diagnosticados com SII em relação aos Critérios de Roma III.
Pacientes com sintomas mais leves/menos severos, com qualidade de vida menos prejudicada, com menor prejuízo psicológico automaticamente serão excluídos desse diagnóstico.
Portanto, a população diagnosticada com SII conforme os critérios de Roma IV provavelmente reflete aqueles pacientes, com:
- Sintomas mais severos;
- Maiores desordens psiquiátricas e de personalidade;
- Pior qualidade de vida.
Saiba mais aqui sobre sintomas e diagnóstico da SII.
Genética e SII
Estudos genéticos sobre SII em famílias indicam alterações em polimorfismos genéticos associados com a regulação da serotonina (“hormônio da felicidade”).
Estudos também têm investigado a interação genética com os fatores ambientais e a função dos mecanismos epigenéticos.
Epigenética é a ciência que estuda como o meio ambiente em que vivemos influencia a expressão dos nossos genes, podendo influenciar o desenvolvimento de doenças.
Influência dos polimorfismos genéticos na SII
Os resultados de testes genéticos em pacientes com SII indicam que um papel é desempenhado pelos polimorfismos genéticos associados ao sistema serotorninérgicos (serotonina), a integridade da barreira intestinal, a regulação de funções neuronais e imunológicas da síntese, absorção e secreção de ácidos biliares. Mecanismos epigenéticos influenciando a expressão genética também são significantes.
Infecção intestinal pode causar SII
A prevalência de SII após uma infecção intestinal é 7 vezes maior do que sem infecção prévia. Entre pacientes com enterite causada por protozoários ou parasitoses, 42% deles desenvolveram SII.
O risco de desenvolver SII após uma infecção intestinal é significativamente maior em mulheres, especialmente aquelas tratadas com antibiótico, em mulheres com ansiedade, depressão, somatização, neuroticismo, e indicadores clínicos de inflamação intestinal aumentada.
Deve ser lembrado que infecção por clostridium difficile também pode causar SII-PI, especialmente do tipo alternado ou do tipo diarreia.
Disbiose e desregulação do eixo cérebro-intestino
Além dos fatores acima, os principais fatores patogênicos da SII incluem:
- Função imune diminuída da barreira mucosa intestinal;
- Desordens de microbiota intestinal, também chamado de disbiose;
- Motilidade gastrointestinal anormal;
- Alimentação;
- Hipersensibilidade visceral;
- Desregulação a nível de sistema nervoso central (cérebro).
Mecanismos neuronais, endócrinos e imunes modificados pela microbiota intestinal participam na regulação das interações cérebro-intestino.
A maior incidência em SII em mulheres é determinada pela diferença desses mecanismos no sexo feminino em relação ao masculino.
Um dos maiores neurotransmissores do eixo cérebro-intestino é a serotonina, sintetizada nos intestinos pelas células enterocromafins localizadas no intestino. Interações dos fatores patofisiológicos, psicossociais, ambientais e genéticos afetam o desenvolvimento e expressão de sintomas da SII.
Na patogênese da SII, fatores periféricos desempenham um papel fundamental na maioria dos pacientes. Já a contribuição de fatores centrais, como desordens psiquiátricas, experiências traumáticas, é associada com maior severidade dos sintomas.
Inflamação e ativação do sistema imune na SII
Ativação do sistema imune da mucosa associada com inflamação de baixo grau é considerada o maior agente patogênico da SII-PI.
Em biópsias intestinais de pacientes com SII-PI, foi observado um número aumentado de células de defesa, como linfócitos T, macrófagos, mastócitos, e células enterocromafins (que produzem serotonina). Além disso, o aumento da expressão de citocinas pró-inflamatórias (substâncias que causam a inflamação) foi detectado no sangue de pacientes com SII-PI.
Fatores endógenos que influenciam a ativação do sistema imune e distúrbios na barreira mucosa intestinal incluem serotonina, histamina e ácidos biliares.
Microbiota intestinal e SII
A microbiota intestinal desempenha papel chave na regulação do eixo cérebro-intestino e sabe-se que a composição e funcionamento da microbiota intestinal depende de muitos fatores dietéticos e fatores endógenos.
Mudanças na composição da microbiota em pacientes com SII incluem a redução no número de bactérias do gênero Lactobacilus e Bifidobacterium, e um aumento no número de Streptococus, Escherichia coli, Clostridium spp. e mudanças na proporção entre Firmicutes e Bacteroides, em detrimento deste último.
Ainda, em pacientes com SII, o risco de SIBO (super crescimento bacteriano) é em torno de 5 vezes maior comparado ao grupo controle. O SIBO no curso da SII é mais comum em mulheres e em pacientes com diarreia e distensão abdominal aumentada.
Porém, a diversidade de dados sobre a incidência de SIBO é alta. Isso é devido a, entre outros fatores, variedade dos métodos diagnósticos utilizados.
Motilidade gastrointestinal e SII
Uma característica da SII é a menor reatividade motora do cólon a vários estímulos, como estresse, distensão retal, refeições ou colecistoquinina. Distúrbios na função motora não se limitam ao intestino grosso, também há mudança da atividade motora pós-prandial (pós-refeição) do intestino delgado.
A hipersensibilidade visceral parece ser o resultado da 1) geração, 2) transmissão, 3) análise prejudicadas de estímulos sensoriais, assim como de 4) uma resposta anormal a esses estímulos. Com isso, acontece o enfraquecimento dos processos centrais de inibição da dor.
Foi demonstrada uma associação entre a hipersensibilidade das terminações nervosas sensoriais na parede intestinal com o aumento da produção de neurotransmissores (serotonina, substância P) e a liberação de mediadores inflamatórios dos mastócitos.
Um importante fator endógeno modulador das funções motoras, sensoriais e secretoras do intestino são os ácidos biliares. Desordens na absorção de ácido biliar ocorrem em 1/3 dos pacientes com SII tipo diarreia.
Relação e influência do cérebro na SII
Pesquisas no sistema nervoso central (cérebro) usando técnicas de imagem modernas têm revelado diferenças neuro-funcionais e neuro-estruturais no cérebro de pacientes com SII comparado a indivíduos saudáveis.
Entre as diferenças, mudanças na atividade de centros cerebrais associados com a percepção de estímulo visceral e na regulação das emoções têm sido encontradas.
Observações clínicas confirmam que em 50-80% dos pacientes com SII há uma clara relação entre estresse e a ocorrência e severidade dos sintomas.
Desordens cerebrais são também associadas com desregulação do sistema nervoso autônomo (sistema nervoso que controla funções como respiração, circulação do sangue, nossa temperatura, digestão, etc), o que pode explicar a ocorrência de um largo espectro de sintomas extra-intestinais em pacientes com SII, como dor de cabeça, dor nas costas, fibromialgia, desordens de sono, fadiga crônica, ansiedade e depressão.
Influência da dieta, alimentação na SII
O consumo de carboidratos e polióis de cadeia curta, de má absorção e fácil fermentação intensificam os processos de fermentação bacteriana no intestino.
O estresse também faz parte da íntima relação entre dieta e microbiota intestinal e a função dos metabólitos produzidos, como os ácidos graxos de cadeira curta, que afetam a função intestinal e uma série de processos regulatórios do eixo cérebro-intestino.
Analisando a relação entre SII e hipersensibilidade ao glúten, é indicado que outros componentes dos cereais (os carboidratos da Fodmap) contribuem para a indução dos sintomas intestinais.
Na patogênese da SII, o papel da alergia alimentar não tem sido confirmada.
Fatores psicológicos e psiquiátricos na SII
Fatores psicossociais são uma parte integrante do modelo biopsicossocial na patogênese das desordens funcionais do trato gastrointestinal, e nesse para quem desenvolve a síndrome do intestino irritável.
Esses fatores incluem estresse crônico, em particular de alta severidade, como uma experiência traumática, experiência de abuso físico ou sexual e desordens adaptativas. Ainda, 20-60% dos pacientes com SII têm desordens depressivas e ansiedade.
Eventualmente, a somatização e o neuroticismo também são observados nesse grupo de pacientes.
O fato é que fatores psicossociais e desordens psiquiátricas co-existindo afetam o tratamento de várias formas, pois afetam:
- A percepção da doença pelo paciente;
- As sensações de desconforto;
- A procura por ajuda médica;
- Os resultados do tratamento.
Saiba mais sobre o tratamento dietético/nutricional para quem desenvolve Síndrome do Intestino Irritável.
Fonte dessas informações: Guidelines on the management of irritable bowel syndrome, sept/2018.
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