Quem desenvolve, e por que desenvolve a síndrome do intestino irritável? Há muitas dúvidas acerca disso e do que está por trás dela verdadeiramente. A microbiota intestinal é importante? As emoções e a personalidade realmente influenciam? Aproveite para esclarecer tudo isso lendo esse guia científico que eu traduzi.

SII ocorre em vários países e é mais comum em mulheres

A ocorrência de síndrome do intestino irritável (SII) na população mundial tem sido estimada em 11%, considerando diferentes protocolos de diagnósticos: o critério de Manning de 1978, os critérios de Roma I de 1989, os critérios de Roma II de 1999 e os critérios de Roma III de 2006. A prevalência em SII em mulheres é de 14%, e entre homens de 9%. Metade dos pacientes que desenvolvem SII reportam seus primeiros sintomas antes dos 35 anos, e a prevalência de SII nessa faixa etária é 25% mais alta que em pacientes acima de 50 anos. Um estudo entre estudantes de 18 e 30 anos mostrou que uma ocorrência de 24% de SII.

A média de prevalência de SII mostra diferenças significativas em diferentes continentes. Na América Latina é de 17-18%, na Ásia é de 9-10%, Nova Zelândia, América do Norte e Europa é de 7%, na África é de 6%. Considerando alguns países, como a França e Irã, a prevalência é de 1% em cada um, enquanto que no México é de 35-36%.

Como diagnosticar a SII

Há o anúncio de um novo critério diagnóstico, que é de Roma IV. Segundo esse protocolo, menos pacientes serão diagnosticados com SII. Pacientes com sintomas mais leves/menos severos, com qualidade de vida menos prejudicada, com menor prejuízo psicológico automaticamente serão excluídos desse diagnóstico. A população diagnosticada com SII baseado no critério de Roma IV provavelmente reflete aqueles com sintomas mais severos, maiores desordens psiquiátricas e de personalidade e pior qualidade de vida. Saiba mais aqui sobre sintomas e diagnóstico da SII.

Genética influencia na SII

Estudos genéticos sobre SII em famílias indicam alterações em polimorfismos genéticos associados com a regulação da serotonina (“hormônio da felicidade”). Estudos também têm investigado a interação genética com os fatores ambientais e a função dos mecanismos epigenéticos. Epigenética é a ciência que estuda como o meio ambiente em que vivemos influencia a expressão dos nossos genes, podendo influenciar o desenvolvimento de doenças.

Infecção intestinal pode causar SII

A prevalência de SII após uma infecção intestinal é 7 vezes maior do que sem infecção prévia. Entre pacientes com enterite causada por protozoários ou parasitoses, 42% deles desenvolveram SII. O risco de desenvolver SII após uma infecção intestinal é significativamente maior em mulheres, especialmente aquelas tratadas com antibiótico, em mulheres com ansiedade, depressão, somatização, neuroticismo, e indicadores clínicos de inflamação intestinal aumentada. Deve ser lembrado que infecção por clostridium difficile também pode causar SII-PI, especialmente do tipo alternado ou do tipo diarreia. 

Outras causas da SII: disbiose e desregulação do eixo cérebro-intestino

Além de desordens de microbiota intestinal, ou disbiose, os principais fatores patogênicos incluem motilidade gastrointestinal anormal, hipersensibilidade visceral, função imune diminuída da barreira mucosa intestinal e desregulação a nível de sistema nervoso central (cérebro). Mecanismos neuronais, endócrinos e imunes modificados pela microbiota intestinal participam na regulação das interações cérebro-intestino. A maior incidência em SII em mulheres é determinada pela diferença desses mecanismos no sexo feminino em relação ao masculino. Um dos maiores neurotransmissores do eixo cérebro-intestino é a serotonina, sintetizada nos intestinos pelas células enterocromafins localizadas no intestino. Interações dos fatores patofisiológicos, psicossociais, ambientais e genéticos afetam o desenvolvimento e expressão de sintomas da SII. Na patogênese da SII, fatores periféricos desempenham um papel fundamental na maioria dos pacientes, enquanto que a contribuição de fatores centrais (desordens psiquiátricas, experiências traumáticas) são associadas com maior severidade dos sintomas. 

Inflamação e ativação do sistema imune na SII

Ativação do sistema imune da mucosa associada com inflamação de baixo grau é considerada o maior agente patogênico da SII-PI. Em biópsias intestinais de pacientes com SII-PI, um número aumentado de células de defesa, como linfócitos T, macrófagos, mastócitos, e células enterocromafins (que produzem serotonina), assim como um número aumentado da expressão de citocinas pró-inflamatórias (substâncias que causam a inflamação) foi demonstrado em pacientes com SII-PI. Em adição, em pacientes com SII, mas não apenas SII-PI, havia um aumento da expressão de citocinas pró-inflamatórias no sangue/soro. Fatores endógenos que influenciam a ativação do sistema imune e distúrbios na barreira mucosa intestinal incluem serotonina, histamina e ácidos biliares. 

Microbiota intestinal e SII

A microbiota intestinal desempenha papel chave na regulação do eixo cérebro-intestino. Mudanças na composição da microbiota em pacientes com SII incluem a redução  no numero de bactérias do gênero Lactobacilus e Bifidobacterium, e um aumento no número de Streptococus, Escherichia coli, Clostridium spp. e mudanças na proporção entre Firmicutes e Bacteroides, em detrimento deste último. Ainda, em pacientes com SII, o risco de SIBO (super crescimento bacteriano) é em torno de 5 vezes maior comparado ao grupo controle. No entanto, atenção é dada à larga diversidade de dados sobre a incidência de SIBO resultante de, entre outros fatores, do método diagnóstico utilizado. SIBO no curso da SII é mais comum em mulheres e em pacientes com diarreia e distensão abdominal aumentada. A composição e funcionamento da microbiota intestinal depende de muitos fatores dietéticos e fatores endógenos.

Motilidade gastrointestinal e SII

Uma característica da SII é a menor reatividade motora do cólon a vários estímulos, como estresse, distensão retal, refeições ou colecistoquinina. Distúrbios na função motora não se limitam ao intestino grosso, também há mudança da atividade motora pós-prandial (pós-refeição) do intestino delgado. Hipersensibilidade visceral parece ser o resultado da geração, transmissão e análise prejudicadas de estímulos sensoriais, assim como uma resposta anormal a esses estímulos, enfraquecendo os processos centrais de inibição da dor. Foi demonstrada uma associação entre a hipersensibilidade das terminações nervosas sensoriais na parede intestinal com o aumento da produção de neurotransmissores (serotonina, substância P) e a liberação de mediadores inflamatórios dos mastócitos. Um importante fator endógeno modulador das funções motoras, sensoriais e secretoras do intestino são os ácidos biliares. Desordens na absorção de ácido biliar ocorrem em 1/3 dos pacientes com SII tipo diarreia.

Relação e influência do cérebro na SII

Pesquisas no sistema nervoso central (cérebro) usando técnicas de imagem modernas têm revelado diferenças neuro-funcionais e neuro-estruturais no cérebro de pacientes com SII comparado a indivíduos saudáveis. Entre as diferenças, mudanças na atividade de centros cerebrais associados com a percepção de estímulo visceral e na regulação das emoções têm sido encontradas. Observações clínicas confirmam que em 50-80% dos pacientes com SII há uma clara relação entre estresse e a ocorrência e severidade dos sintomas. Desordens cerebrais são também associadas com desregulação do sistema nervoso autônomo (sistema nervoso que controla funções como respiração, circulação do sangue, nossa temperatura, digestão, etc), o que pode explicar a ocorrência de um largo espectro de sintomas extra-intestinais em pacientes com SII, como dor de cabeça, dor nas costas, fibromialgia, desordens de sono, fadiga crônica, ansiedade e depressão.

Influência dos polimorfismos genéticos na SII

Os resultados de testes genéticos em pacientes com SII indicam que um papel é desempenhado pelos polimorfismos genéticos associados ao sistema serotorninérgicos (serotonina), a integridade da barreira intestinal, a regulação de funções neuronais e imunológicas da síntese, absorção e secreção de ácidos biliares. Mecanismos epigenéticos influenciando a expressão genética também são significantes. 

Influência da dieta, alimentação na SII

O consumo de carboidratos e polióis de cadeia curta, de má absorção e fácil fermentação intensificam os processos de fermentação bacteriana no intestino. O estresse também faz parte da íntima relação entre dieta e microbiota intestinal e a função dos metabólitos produzidos, como os ácidos graxos de cadeira curta, que afetam a função intestinal e uma série de processos regulatórios do eixo cérebro-intestino. Analisando a relação entre SII e hipersensibilidade ao glúten, é indicado que outros componentes dos cereais (os carboidratos da Fodmap) contribuem para a indução dos sintomas intestinais. Na patogênese da SII, o papel da alergia alimentar não tem sido confirmada.

Fatores psicológicos e psiquiátricos na SII

Fatores psicossociais são uma parte integrante do modelo biopsicossocial na patogênese das desordens funcionais do trato gastrointestinal, e nesse para quem desenvolve a síndrome do intestino irritável. Esses fatores incluem estresse crônico, em particular de alta severidade, como uma experiência traumática, experiência de abuso físico ou sexual e desordens adaptativas. Ainda, 20-60% dos pacientes com SII têm desordens depressivas e ansiedade. Eventualmente, somatização e neuroticismo também são observados nesse grupo de pacientes. Fatores psicossociais e desordens psiquiátricas co-existindo afetam a percepção da doença pelo paciente, as sensações de desconforto, de procura por ajuda médica, bem como os resultados do tratamento.

Saiba mais sobre o tratamento dietético/nutricional para quem desenvolve Síndrome do Intestino Irritável.

Fonte dessas informações: Guidelines on the management of irritable bowel syndrome, sept/2018.