A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), mais conhecida como esteatose hepática ou fígado gorduroso, é uma das formas mais comuns de doença hepática. Ela está relacionada principalmente com o aumento progressivo dos índices de obesidade em todo o mundo e pode ser revertida com dieta adequada.

O que causa esteatose hepática e a sua evolução

Inicialmente, a esteatose hepática foi considerada uma hepatopatia de curso benigno. Mas, hoje se sabe que é uma doença complexa que envolve fatores ambientais, como a dieta e predisposição genética, e pode levar a estágios mais sérios.

A esteatose pode se apresentar com espectro de alterações hepáticas que variam desde uma simples deposição de gordura no interior do hepatócito, sem inflamação ou fibrose (esteatose simples), até casos de esteato-hepatite não alcoólica (NASH), cirrose e carcinoma hepatocelular em pacientes sem história de etilismo.

Quem desenvolve esteatose hepática

Indivíduos jovens do sexo masculino apresentam maior risco de desenvolver esteatose e NASH em relação ao sexo feminino: duas a três vezes. Porém, após os 60 anos de idade, a probabilidade de desenvolver NASH é maior no sexo feminino.

A esteatose está associada a outras condições de saúde, como principalmente:

  • Síndrome metabólica (SM);
  • Diabetes melito tipo 2 (DM-2);
  • Resistência à insulina;
  • Obesidade abdominal (visceral) – a principal causa;
  • Dislipidemia (triglicerídeos alto, HDL baixo e níveis elevados LDL).

Além disso, também pode estar associada a:

  • Procedimentos cirúrgicos como by-pass jejunoileal;
  • Desnutrição;
  • Nutrição parenteral prolongada – comum em pacientes hospitalizados;
  • Doenças endócrinas;
  • Uso de medicamentos;
  • Exposição a toxinas.

Em virtude das crescentes taxas de obesidade, a esteatose tem se tornado cada vez mais frequente em todas as populações, principalmente no mundo ocidental. Por isso, tem sido definida pelos especialistas como uma doença do mundo moderno. 

Dieta para esteatose hepática

Sobre alimentação e dietas, ainda não existe um consenso sobre qual a melhor conduta dietoterápica a ser adotada para esteatose. Nesse cenário, a terapia nutricional na deve considerar a etiologia (causa) da doença. Além disso, em condições ideais, a conduta nutricional deve ter como objetivos:

As principais estratégias dietoterápicas para combater a esteatose serão apresentadas a seguir:

Peso e esteatose hepática

Já foi comprovada a eficácia da combinação de dieta e atividade física em termos de promoção de perda de peso. A redução de peso pode se dar por diminuição do valor calórico da dieta e exercício físico. Embora a perda de peso rápida tenha sido associada com a diminuição da esteatose hepática, ela pode piorar os parâmetros de inflamação e fibrose. Portanto, ainda pode ser mais seguro optar por uma perda de peso em ritmo moderado.

Carboidratos e esteatose hepática

Além de cuidar para não exceder a quantidade diária de carboidratos, é importante cuidar o índice glicêmico deles. Estudos mostram que dietas com alta oferta de carboidratos de alto índice glicêmico promoveu elevação duas vezes maior nos níveis de triglicerídeos e adiposidade do que dieta com a mesma quantidade de carboidratos, mas de absorção lenta. Por isso é tão importante comer carboidratos de forma adequada e optar por carboidratos saudáveis.

Quanto à frutose, não foram encontrados dados confiáveis de que o consumo da mesma causaria esteatose hepática. No entanto, o excesso de alimentos industrializados e ricos em xaropes de frutose devem sim ser reduzidos.

Fibras e esteatose hepática

Também é importante fazer uma dieta rica em fibras. As recomendações variam conforme as entidades de saúde, como: ADA, OMS, DRI. Mas, em média aconselha-se consumir em torno de 30 g de fibra ao dia, ou 14 g de fibra a cada 1000 Kcal. Para alcance de tais recomendações de fibras, é necessário fazer uma ingestão regular e diária de frutas, cereais integrais, verduras, legumes e leguminosas.

Consumir 14 g de fibra não é difícil, basta incluir no cardápio diário os seguintes alimentos: 1 fatia de mamão (150 g), 1 laranja (100 g), 1 fatia de pão de centeio (25 g), 1 colher de sopa de aveia em flocos (15 g), 2 colheres de sopa de arroz integral (40 g), 1 concha pequena de feijão (70 g) e 2 colheres de sopa de legumes (40 g), como vagem ou beterraba.

Gorduras e esteatose hepática

Sobre o consumo de gorduras, não há referências específicas para o consumo delas na esteatose. Mas, podem ser adotadas as recomendações para síndrome metabólica, já que os pacientes com esteatose, especialmente aqueles com esteato-hepatite, apresentam risco aumentado de desenvolver esse conjunto de anormalidades metabólicas.

Nesse caso, fica indicada a dieta mediterrânea, que preconiza o consumo de azeite de oliva, oleaginosas e carnes brancas e magras. Estudos mostram que após a realização da intervenção com a dieta estilo mediterrâneo os pacientes apresentaram significativa redução da esteatose hepática e melhora da sensibilidade à insulina.

Antioxidantes e esteatose hepática

Pacientes com NASH apresentam menores níveis de antioxidantes no soro, o que torna o fígado mais susceptível ao dano oxidativo. Por isso, a utilização da vitamina E como antioxidante pode retardar a progressão da esteatose para NASH.

Probióticos e esteatose hepática

Os probióticos, tais como pool composto por Streptococcus thermophilus  e várias espécies de Lactobacilos e Bifidobactérias, têm sido utilizados para prevenir e tratar condições inflamatórias do trato gastrintestinal. Esses efeitos terapêuticos podem ser relacionados com uma variedade de mecanismos diretos e indiretos, incluindo a modificação de microbiota local, a função de barreira epitelial, inflamação intestinal, estresse oxidativo, ou o sistema imunitário.

Fitoterápicos e esteatose hepática

Produtos naturais, incluindo gengibre, extrato de chá-verde, café, extrato de folhas e ervas chinesas têm sido propostos para prevenir ou atenuar a EHNA e sua progressão por meio de vários mecanismos. Tais mecanismos seriam: melhora da sensibilidade à insulina, ativação de receptores gama ativados por proliferador de peroxissomos (PPAR-gama), indução de adiponectinas e regulação de citocinas pró-inflamatórias, mudando o equilíbrio entre a adiponectina e fator de necrose tumoral alfa (TNF- alfa) em favor da adiponectina, efeitos antioxidantes e propriedades antidislipidêmicas.

Fontes de consulta: